Rola zapalenia naczyń w etiologii udaru mózgu

Abstrakt

Zapalenia naczyń obejmują wiele schorzeń charakteryzujących się naciekami zapalnymi, złożonymi z leukocytów, oraz zmianami martwiczymi w ścianie naczyń krwionośnych w różnych częściach ciała. Ważną rolę w patogenezie vasculitis odgrywa immunologiczna odpowiedź komórkowa oraz kompleksy immunologiczne. Wskutek reakcji immunologicznej dochodzi do uszkodzenia tętnicy, które może doprowadzić do powstania tętniaków, pęknięcia ściany naczynia z następowym krwotokiem lub może spowodować niedrożność światła naczynia z udarem niedokrwiennym. Zapalenie naczyń nie jest częstą przyczyną udaru mózgu. Najczęściej rozpoznanie zapalenia naczyń jest pośrednie po wykluczeniu innych przyczyn udaru. Zapalenia naczyń dzieli się na pierwotne i wtórne, a ze względu na kaliber zajętych naczyń wyróżnia się zapalenie dużych, średnich i małych naczyń. Wtórne zapalenia naczyń występują w schorzeniach tkanki łącznej, chorobach autoimmunologicznych, nowotworowych, chorobach układu krwiotwórczego, po transplantacjach, w chorobach infekcyjnych oraz po lekach. Do ustalenia rozpoznania vasculitis nierzadko wykonuje się biopsję z narządu, w którym spodziewamy się zmian zapalnych w ścianie naczyń (w przypadku pierwotnego izolowanego zapalenia naczyń mózgowych jest to biopsja opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu). W zapaleniu naczyń w angiografii występują odcinkowe zwężenia naczyń i ich nieregularny przebieg. W leczeniu udaru mózgu spowodowanego zapaleniem naczyń, oprócz typowego leczenia udaru, stosuje się steroidy, do których — jeśli nie ma efektu po terapii samym steroidem — dołącza się leki cytostatyczne. Leczenie trombolityczne nie jest wskazane, ponieważ może się przyczyniać do transformacji krwotocznej obszaru zawałowego. W zapaleniach infekcyjnych należy stosować leczenie celowanym antybiotykiem lub lekiem przeciwwirusowym. Kortykosteroidoterapia nie w pełni zabezpiecza pacjenta z zapaleniem naczyń przed udarem. Udar Mózgu 2008; 10 (1): 8–14

Vasculitis occurs in many diseases with inflammatory infiltration with leucocytes and necrosis in the vessel wall in different parts of the body. The immune cellular reaction and immune complexes play an important role in the pathology of vasculitis. The immune reaction leads to arterial damage, which can cause formation of aneurysms and disruption of the vessel wall and haemorrhage or can occlude its lumen leading to ischaemic stroke. Vasculitis is a rare cause of stroke. It can be diagnosed after excluding other risk factors. It can be divided into primary and secondary vasculitis. Primary vasculitis includes inflammation of large, medium and small vessels. Secondary vasculitis occurs in connective tissue diseases, neoplasms, blood formation disorders, after transplantation, in infectious diseases and as an adverse drug reaction. Vasculitis can be diagnosed through biopsy of the organ suspected of inflammatory changes in the vessel wall. In the case of isolated cerebral vasculitis meningeal and cerebral biopsy can be performed. On angiography vasculitis can present with an irregular shape and segmental narrowing of the vessels. Vasculitis can be treated with steroids or cytostatics if steroids areineffective. Thrombolysis is rather not indicated of increasing risk of hemorrhagic transformation. In infectious vasculitis antibiotic orantiviral therapy should be implemented. Steroids do not prevent a subsequent stroke. Interdyscyplinary Problems of Stroke 2008; 10 (1): 8–14