Nadciśnienie Tętnicze 2011, tom 15, nr 6

Pierwsze wytyczne NICE dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym zostały wydane w roku 2004, zaktualizowane w 2006 i 2011 roku. Nowy, prosty dokument wymienia wskazówki dotyczące rozpoznawania nadciśnienia, sposobów mierzenia ciśnienia, oceny ryzyka i narządowych uszkodzenia oraz edukacji pacjentów.

Niefarmakologiczna terapia nadciśnienia tętniczego powinna być zalecana u wszystkich chorych na nadciśnienie tętnicze. Dlatego wymaga opracowania skutecznych i atrakcyjnych dla pacjentów metod. Celem pracy była ocena wpływu regularnego treningu Nordic Walking na ciśnienie tętnicze (BP) u kobiet po 60. roku życia z nadciśnieniem tętniczym i bez niego.

Nadmierne spożycie fruktozy (jako składnika wysoko przetworzonych produktów spożywczych) wiąże się z licznymi niekorzystnymi bezpośrednimi i pośrednimi efektami klinicznymi wyrażającymi się między innymi wzrostem stężenia kwasu moczowego w osoczu.

Produkty tkanki tłuszczowej, będące źródłem wielu hormonalnie czynnych związków, mogą modulować wartości ciśnienia tętniczego. Celem pracy były: 1. Ocena stężenia rezystyny, rozpuszczalnych receptorów dla czynnika martwicy nowotworów alfa(TNF-a, tumor necrosis factor alpha) (STNFR1 i STNFR2) oraz insuliny w surowicy krwi w grupie pacjentów z zespołem metabolicznym; 2. Ocena insulinooporności przy użyciu wskaźnika HOMA oraz poszukiwanie wzajemnej zależności pomiędzy wartościami ciśnienia tętniczego a wskaźnikiem HOMA; 3. Poszukiwanie korelacji pomiędzy stężeniami wybranych adipocytokin oraz parametrami antropometrycznymi a wartościami ciśnienia tętniczego.

Wrodzony przerost nadnerczy w następstwie niedoboru enzymu 17a-hydroksylazy/17,20-liazy jest rzadką chorobą uwarunkowaną genetycznie, dziedziczącą się autosomalnie recesywnie. Jest następstwem mutacji inaktywującej genu kodującego enzym układu cytochromu P450c17 o aktywności zarówno 17a-hydroksylazy, jak i 17,20-liazy i noszącego nazwę CYP17.

Patogeneza pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest złożona i nie do końca poznana. Coraz więcej faktów doświadczalnych i klinicznych wskazuje na istotną rolę przewlekłego zapalenia w patogenezie tego schorzenia.

W 1892 roku Charles Brown-Sequard zasugerował, że nerki wydzielają do krwi substancję, która wywołuje nadciśnienie tętnicze. Dało to początek badaniom, które doprowadziły do odkrycia układu renina–angiotensyna–aldosteron.